Cancer cell：S1PR1-STAT3激活促进骨髓样细胞的促肿瘤转移作用
近来研究表明，骨髓样细胞可使远处器官易于接受扩散肿瘤细胞的集落形成。然而，其具体机制一直不明。5月14日Cancer cell报道了Hua Yu研究组的论文"S1PR1-STAT3 Signaling Is Crucial for Myeloid cell Colonization at Future Metastatic Sites"揭示了其分子机制。
cell Res.：DTF1与转录水平的基因沉默有关
RNA介导DNA甲基化（RdDM）是植物中建立DNA甲基化和引起转基因沉默的重要途径，它还能够抑制基因组中可转座元件的移动，维持基因组的稳定。 2011年11月8日，北京生命科学研究所何新建实验室在《cell Research》杂志发表了题为“An atypical component of RNA-directed DNA methylation machinery has both DNA
Mol. cell：Prx1是延缓衰老关键酶
美国每日科学网站10月31日报道题：摄入的卡路里越少，活得就越长？发现参与老化过程的关键酶 。 减少卡路里的摄入，可以让老化过程放慢，延缓癌症和Ⅱ型糖尿病等老年性疾病的发展。越早减少卡路里的摄入，效果就越显著。哥德堡大学的科研人员已经找出对老化过程起关键作用的一种酶。 细胞分子生物学系的米卡埃尔·莫林说：“我们能够证明，减少卡路里可以防止过氧化物酶失活，从而让老化过程放慢。
The Plant cell：张跃林等揭示MEKK1-MKK1/MKK2-MPK4蛋白激酶通路调控途径
2012年5月29日，北京生命科学研究所张跃林实验室在The Plant cell杂志上在线发表题为“The MEKK1-MKK1/MKK2-MPK4 Kinase Cascade Negatively Regulates Immunity Mediated by a Mitogen-Activated Protein Kinase Kinase Kinase in Arabidopsis”的文章
Cancer cell：肿瘤生存依赖于MCL1基因
研究小组分析探讨了癌症中最常见的基因改变后，为开发抑制这种基因的药物奠定了关键基础。一项癌症遗传学研究指出MCL1基因所编码的蛋白质有助于保持细胞存活。这项新的研究针对抑制MCL1活性的化合物，并且研究了能预测肿瘤生存是否依赖于MCL1的一个重要伴侣基因。总之，该研究为开发靶向MCL1的新疗法铺平了道路。
Mol cell ：酶SRPK1过多或过少都可促进癌症
2014年4月14日讯 /生物谷BIOON/--近日，加州大学医学院圣地亚哥分校医学院研究人员发现，太少或太多的SRPK1酶，通过破坏对于许多基细胞过程包括细胞增殖非常关键的一种调控机制，促进癌症。该研究结果发表在Molecula
cell Res.：施一公等解析Beclin1蛋白结构及新作用
近日，《细胞研究》（cell Research）杂志发表了清华大学生命科学学院，清华大学-北京大学生命科学联合研究中心的研究人员的研究成果。研究人员通过结构生物学分析方法，解析了一种关键蛋白的新作用，并提出了解析这一蛋白生物学功能的重要框架。 文章的通讯作者是清华大学生科院院长施一公，以及生科院教授俞立。